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Desde que en la Segunda Guerra Mundial la explosión de un barco estadounidense cargado de gas mostaza llevó al descubrimiento casual de los primeros tipos de quimioterapia, la medicina ha encontrado formas diversas para hacer retroceder a muchos tipos de cáncer. Sin embargo, una de las características que definen esta enfermedad es su capacidad para adaptarse y hacerse resistente a los ataques. Es el caso del melanoma, un tipo de cáncer de piel cada vez más frecuente en el que la eficacia terapéutica es todavía limitada.

Algunos fármacos pueden eliminarlo en experimentos de laboratorio, pero cuando esos tratamientos se llevan al paciente solo funcionan temporalmente y de forma parcial. Ahora, dos estudios de varias instituciones de EEUU, dirigidos por investigadores del Broad Institute y la compañía Genentech y publicados en la revista Nature, han identificado mecanismos que explicarían esta resistencia. Al parecer, son las células sanas que rodean a las tumorales las que ayudan a las últimas a sobrevivir.

Burlar el bloqueo

Al observar la capacidad de contraataque del cáncer, “lo más fácil era pensar que era la propia célula cancerígena la que había logrado burlar el bloqueo que le habíamos puesto con el tratamiento”, explica el investigador Antoni Ribas, del Jonsson Comprehensive Cancer Center de UCLA, coautor de uno de los estudios. Este planteamiento conducía a pensar que se debía estudiar el propio tumor para comprender cómo se adaptaba al tratamiento. “Para entender el planteamiento, podemos imaginarnos un autobús. Las células cancerosas son los conductores, que resisten a nuestros tratamientos sustituyendo al conductor cada vez que nosotros lo eliminamos. Pero en este caso, lo que sucede es que se seguía conduciendo el autobús desde fuera”, apunta Ribas.

Los investigadores han observado que las células sanas que se encuentran dentro del tumor pueden proporcionar las herramientas que ayudan a las células cancerosas a crecer y sobrevivir pese a la presencia de fármacos que deberían aniquilarlas. “El hecho de que las células tumorales instruyen o educan a su entorno para sobrevivir, proliferar, y favorecer la metástasis a otros órganos está bien establecido”, explica Marisol Soengas, directora del Grupo de Melanoma del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO).

Soengas, cuyo grupo ya ha identificado nanopartículas terapéuticas capaces de inhibir el desarrollo del melanoma, considera que ”la relevancia de estos artículos es la de encontrar factores (proteínas) específicas que median este efecto”. En concreto, se identifica el factor de crecimiento de hepatocitos (HGF por sus siglas en inglés) como un responsable de la resistencia a inhibidores del oncogén BRAF (responsable de algunos tipos de cáncer) y se describen células específicas que contribuyen a la producción de este HGF con el que el cáncer se enfrentaría a los fármacos.

“La resistencia a los fármacos ya no debería sorprendernos”, afirma Todd Golub, investigador del Broad Institute y autor de uno de los estudios. “Estamos pensando en cómo diseccionar sistemáticamente la resistencia [a los fármacos] mucho antes en el desarrollo de esos fármacos para que, cuando pasen a fase clínica, tengamos una idea bastante precisa de cuáles serán los mecanismos de resistencia del cáncer y tengamos una estrategia para combatirlos”.

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REFERENCIA

DOI: 10.1038/nature11183 y DOI: 10.1038/nature11249

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